年龄相关性黄斑变性(AMD,以往称老年黄斑变性)可以分为早期、中期、进展期,进展期AMD在西方世界50岁以上人群造成不可逆中心损害。早期及进展期AMD的发病率随着年龄的增加而增加:西方统计结果:AMD在55--64岁人群为14.4%,65--74岁中19.4%,75岁以上占36.8%。随着西方世界人口平均年龄的增加,AMD的发病率也随之增加。国内统计结果:50-59岁,5.7%,60-69岁,13.5%,70-79岁,20.2%,>80岁,23.5%,随着我国人口老龄化,AMD的发病率也呈上升趋势。AMD患者视力:盲 (日常生活视力 < 0.05) 5.1%, 低视力 (日常生活视力 > 0.05 但 < 0.3 ) 31.3%。进展期AMD可分为两型:无新生血管型(包括黄斑中心的视网膜色素上皮地图状萎缩)和新生血管型CNV)。80—90% AMD重度视力丧失因新生血管引起。由于新生血管性AMD发病率的升高及对视力的威胁,通俗地告之公众关于AMD的相关知识及其治疗的益处显得非常重要。 一、关于“黄斑” 眼睛的结构可以简单比做照相机,(图1)视网膜相当于胶卷部分,起感光作用。而黄斑是位于视网膜的后极部中央一直径约2mm的特殊结构,是人的视觉最敏锐和最关键的部位,它的功能包括:精细视觉,识别色觉,包括我们日常看电视、读书看报。一旦黄斑受损,视力将受到严重损坏。图1:眼睛与照相机 二、关于年龄相关性黄斑变性(AMD) 年龄相关性黄斑变性多指50岁以上人群黄斑部出现玻璃膜疣、地图状萎缩、和/合并脉络膜新生血管及其引起的出血、渗出、水肿、神经上皮脱离、色素上皮脱离等。AMD的发病机理还不清楚,公众认知率非常低(2%),而AMD的有效治疗方法非常有限,被眼科届公认为最难治的眼病之一。AMD相关的危险因素包括:1. 年龄:呈显著的年龄相关性,50岁以上高危;2. 性别:女性是男性的两倍;3. 人种:白种人较黑种人和棕色人种容易患有CNV性AMD;4. 高血压和心脏病;5. 家族史;6. 虹膜色素浅,晶体过分透明,无晶体,远视;7. 吸烟;8. 经常性暴露于蓝光和强光之下;9. 营养,如缺乏胡萝卜素。图2:干性AMD:后极部玻璃膜疣AMD在西方50岁以上人群中,是致盲的首要因素,严重破坏中心视力,而且随着年龄增加,患病的危险性显著增高,在发达国家中,约有250万人患病。AMD可分为干性AMD(80%,图2)和湿性AMD(20%,图3),干性者在眼底可见玻璃膜疣,也可逐步引起黄斑区变薄,从而使功能受到一定的影响;湿性AMD: 特征是形成脉络膜新生血管图3:湿性AMD:CNV引起黄斑区出血、水肿(CNV),危害性最大,常引起出血、渗出、水肿、神经上皮脱离、色素上皮脱离等,如不及时治疗, 将导致视力严重下降,丧失中心视力或失明,并将在3-5年内累及另一眼。AMD患者的主要表现包括:视力下降、视野中央出现暗点、视物对比度降低、视物扭曲变形,难以完成正常视觉任务如:阅读、看时间、识别面部、驾驶等日常生活的功能,需要家庭成员和照料者的帮助,无法工作和完成职业理想的能力。生活质量受到严重的影响。 三、关于AMD的防治 由于AMD的病因及发病机理尚不清楚,预防非常困难。但最新研究表明,由于视网膜的代谢活跃、耗氧量高,经常暴露于可见光下,容易受到氧化损伤,可能是造成AMD的发病原因。因此越来越多学者认为抗氧化剂可阻止自由基对细胞的损伤,可能对AMD的预防具有一定的意义,建议适当补充叶黄素、锌、维生素C、维生素E、类胡萝卜素等。众多研究表明,服用抗氧化剂对视网膜有保护作用,可以减少干性AMD向湿性转化。 对于湿性AMD的治疗,主要针对新生血管进行治疗。对于位于黄斑中心凹外的新生血管性AMD,治疗比较简单,可以用激光光凝直接封闭新生血管。很不幸的是大多数新生血管性AMD都发生在黄斑中心或旁中心,不能用直接光凝的方法,因为光凝会破坏视网膜,损害中心视力。对于位于中心凹下或旁中心的新生血管性AMD,目前最有效、能保存有用视力的方法是光动力治疗(PDT):即静脉内注射高选择性的维速达尔(Visudyne)光敏剂脂质体(用7ml注射用水配成7.5ml,按6mg/m体表面积计算给药剂量,稀释后配制成30ml溶液,以3ml/min在10分钟内输完。)开始注射15分钟后,用689nm波长的非热能激光激活眼内的药物,通过光化学反应导致能量跃迁,产生单态氧和氧自由基,破坏新生血管内皮细胞,进一步使脉络膜新生血管闭塞,但不影响其周围正常组织。而在Visudyne疗法出现之前,激光凝固法使用高能量的热激光直接照射眼底并破坏CNV,没有选择性,会即时损坏正常的视网膜组织。 PDT在西方已开展了8年,国内2000年开始少量临床试用,真正得到国家批准用于临床治疗只有3年。许多非视网膜专业的医生也不了解PDT,更不用说患者了。国内外研究表明,通过PDT治疗,可以使半数以上湿性AMD患者的视力得到稳定,大大提高了患者的生活质量。PDT治疗后,患者需注意避免光敏反应:48小时内应注意避免强光照射,如强烈日光,特别明亮的大堂,家里和办公室的卤素光,口腔科和手术光源等;治疗尽量安排在下午进行,治疗当日患者需穿戴和携带下列物品到医院:宽沿帽、长袖上衣和长裤、深色太阳镜、手套等;戴着太阳镜可以看电视和电影,另不应该一直呆在暗室里,因为适当暴露于室内光将有助于灭活皮肤内的光敏剂。7年来全球超过200万人次的PDT治疗证实其对湿性老年黄斑变性的有效性及良好的安全性。当然,任何治疗都可能有不良反应,PDT的不良反应包括:注射部位皮肤反应、输液相关的背疼、暂时性视力模糊或视力缺损、严重视力下降(治疗后1周内视力下降明显,约占1%-4%,多数1周后恢复)。众多文献报道上述不良反应发生率非常低,而且均比较轻,主要出现在PDT开展早期阶段,目前已比较少见。需要指出的是,虽然PDT治疗非常有效,副作用少,但它仍是治标,而不是治本,目前对AMD还没有治本的方法。因此,PDT治疗后AMD仍有复发的可能,一旦复发,则需要再次进行PDT治疗。所以治疗后需要患者配合,密切随访观察,要求治疗后一周、一月,以后每三个月复查一次,复查项目包括:视力、眼底检查,荧光血管造影(FFA &ICG)、光学断层扫描(OCT)等,以评估疗效及确定是否再次治疗。另外,如果病变较大,病史很长,视力很差才接受治疗的话,那么即使能使视力稳定,也是稳定在一个较低的视力水平。因此,我们建议对有PDT适应症的应该尽早治疗,研究表明,病变小, 病程短,视力较好的患者接受治疗后可以保持较好的视力,生活质量不至于受影响。这就需要患者及眼科医生提高警惕,患者如果视力下降、视物变形、有暗影,则要尽快找眼科医师检查;眼科医师根据患者主诉,可先行视力检查、Amsler表格检查(图4)、眼底镜检查,发现网格模糊、变形或颜色异常,必须进行进一步的检查:荧光血管造影(FFA&ICGA)、OCT等。如果确定是新生血图4:Amsler表格检查:中央暗点、网格线条扭曲。管性AMD,尽快转诊到视网膜专科医生,以便尽快进行PDT治疗,保存有用视力。最后提一下,为了彻底封闭脉络膜新生血管,减少AMD复发的机会及减少PDT治疗的次数,国外开展了联合治疗。即PDT联合眼内注射抗新生血管生长的药物,可以提高疗效,提高患者视力。但是这类药物在中国的批准上市应用仍有相当一段时间,在未来的几年内,PDT仍是湿性AMD最有效的治疗方法。(李加青)* 图片见附件完整版* 未经同意请勿转载
糖尿病视网膜病变糖尿病是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病,其中糖尿病视网膜病变(简称糖网)为糖尿病最严重的眼部微血管并发症,成为目前世界性的主要致盲眼病之一。其发生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因素和血糖控制情况有关。病程越长发病率越高,30岁前诊断糖尿病的患者,10年后发生糖网的比率约占50%,30年后更高达90%。大约10%的糖尿病患者在起病5~9年左右发生眼底病变。血糖控制好坏也影响糖网发病的迟早。肥胖、吸烟、高血脂、妊娠、高血压、肾病等可加重糖网的病情。近年来随着全球糖尿病患者的急剧增加,因糖尿病视网膜病变致盲者也呈大幅上升趋势。糖网早期一般无明显的眼部自觉症状。随着病变发展,可引起不同程度的视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动及视野缺损等症状,最终可发展至失明。由于其症状多数是无痛性逐渐发展的,往往容易被忽视,许多患者就诊时已经发展至晚期。1984年全国眼底病会议将其分为两型。其中单纯型糖网检查主要表现有微动脉瘤、视网膜内微出血、硬性或软性渗出、视网膜水肿等。随着病情恶化,在眼底视盘及其附近或者沿眼底血管弓附近的视网膜表面长出新生血管,标志糖网改变发展至增殖型。这种新生血管不但容易引起视网膜前或玻璃体出血,更严重的是它还会长入玻璃体内并与其周围伴发的纤维增殖膜一起收缩,引发牵引性视网膜脱离,从而导致失明。糖网的预防和治疗首先需要强调的是控制血糖。在此基础上要求定期的眼科检查,尤其是定期扩瞳检查眼底,必要时可以做眼底荧光造影以发现早期病变。治疗方面,对于早期单纯性病变,可以用眼底激光视网膜光凝术,即把激光光束聚焦在视网膜病变组织,一方面破坏无灌注的周边视网膜组织以减少氧耗、另一方面破坏新生血管和封闭渗漏的血管,改善正常视网膜血流的供给。对于少量的眼底出血,可给予口服或注射促血块吸收药物,等出血消退后能看清眼底时,再予以激光凝固治疗。对于广泛大量的出血,一个月仍不能吸收的患者则需要行玻璃体切除手术治疗,不仅切除出血混浊的玻璃体以恢复透明的屈光介质,而且还需要剥除眼底新生血管膜减少再出血和防止牵引性视网膜脱离。但对于出血伴有视网膜脱离的患者应尽可能快的给予玻璃体切除手术以平伏视网膜。无论何时手术,均要求术中术后联合全视网膜激光凝固术。糖网患者,只要良好地控制血糖、定期检查眼底、及早足量的激光凝固、多数预后较好,能长期保存有用的中心视力。关键是早期干预,长期随访。(李加青)
孔源性视网膜脱离概述孔源性视网膜脱离是指视网膜神经上皮层和色素上皮层之间的分离。该病多见于中年或老年人,男性患者较多,常为双眼先后发病,多数患有近视性屈光不正。其发病取决于三个因素,即视网膜裂孔,玻璃体液化及有一足够的拉力使视网膜神经上皮与色素上皮分开,其中视网膜裂孔形成是关键。易患因素视网膜脱离与许多因素有关,有些因素极易导致视网膜脱离,因而被称为易患因素。主要有:①近视眼:易产生玻璃体变性及后脱离,同时周边视网膜薄弱,常出现格子样变性和囊样变性,在玻璃体的牵引下很容易形成视网膜裂孔进而导致视网膜脱离。②无晶体眼:白内障手术伴有玻璃体并发症的人特别容易发生视网膜脱离。发生在白内障囊内摘除术后者可能与填补原晶体空间的玻璃体运动有关。有玻璃体嵌顿时,则改变了玻璃体后脱离的自然状况,从而诱发了玻璃体对无晶体眼视网膜的牵拉。③年龄:老年人玻璃体大多变性、液化,常伴有各种视网膜变性,因而容易发生视网膜脱离。④视网膜变性:有些视网膜变性,如格子样变性、霜样变性、铺路石样变性,特别容易形成视网膜裂孔。这是因为变性降低了视网膜的粘着力、抗牵引力。⑤外伤:在挫伤中,撞击运动的瞬间可使眼球暂时变形,尽管眼球壁能顺应外力,但玻璃体不能,此时玻璃体基底部与球壁分开,容易产生视网膜锯齿缘离断。穿孔性外伤可直接造成视网膜脱离,而后期玻璃体增殖可导致牵引性网脱。症状(1)飞蚊与闪光:出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者,突然出现大量飞蚊、某一方位持续闪光时,应警惕视网膜脱离的可能。(2)视野缺损:多数视网膜脱离于几小时内发生,患者忽然觉得视野中出现黑幕状暗影,随着视网膜脱离发展而扩大。(3)中心视力下降:后极部的视网膜脱离,特别是累及黄斑时,视力急剧下降。(4)视物变形:当周边部视网膜脱离波及后极或后极部发生浅脱离时,除中心视力下降外,尚有视物变形。治疗目前,手术是孔源性视网膜脱离治疗的唯一手段。孔源性视网膜脱离手术的选择,应根据视网膜脱离的范围,裂孔的大小、形态、数目、位置,变性区域的大小及位置,视网膜表面膜形成与否,以及玻璃体情况综合考虑决定。手术目的是封闭裂孔,消除或减轻玻璃体对视网膜的牵引,恢复视网膜活动度,达到视网膜解剖复位。可采用激光光凝、透巩膜光凝、电凝或冷凝,使裂孔周围产生炎症反应以闭合裂孔;再根据视网膜脱离及玻璃体的情况,选择巩膜外垫压术、巩膜环扎术,复杂病例选择玻璃体手术、气体或硅油玻璃体腔内充填等手术,使视网膜复位预后总的来说,视网膜脱离范围越小,裂孔数越少,裂孔面积越小,增殖膜形成越轻者,手术成功率亦越大,反之则成功率小。此外,脱离时间也是决定预后的重要因素,时间拖得越长,成功的可能性越小。手术成功与否以视网膜能否复位为标准。但视网膜复位,并不一定有相应的视功能恢复。例如超过6个月的陈旧性脱离,因为视网膜视细胞已发生不可逆性损害,即使视网膜术后已经复位,视功能亦不能改善,视野绝对性缺损依然存在。中心视力的预后,主要看黄斑是否受累,及受累时间的长短。预防原发性视网膜脱离双眼发病率约15%,所以在一眼已发生脱离时,另一眼必须充分散瞳检查眼底:如果发现有视网膜变性、裂孔,而玻璃体无明显变性,裂孔处未见粘连性牵引,应该避免眼部外伤、持重及剧烈运动,必要时行局部视网膜激光光凝;已发现有浅脱离者,就要及时采取手术以防止脱离继续扩展。另外,如果存在早期格子样视网膜变性、严重格子样视网膜变性已行光凝及视网膜脱离手术治疗后的患者,建议长期跟踪检查,至少每年一次散瞳详细查眼底,以防视网膜脱离的发生或复发。(李加青)